8 Genmutationen, die die Superkräfte verleihen
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In einigen Fällen können uns unsere Gene außerordentliche Fähigkeiten verleihen.

Mehr als 99% unserer Erbinformation sind absolut identisch mit der jeder anderen Person auf dem Planeten.

Die Gene bestimmen Hautfarbe, Geschlecht, Haarfarbe, und auch, ob man bestimmte Erbkrankheiten hat.

Doch in eben diesen nicht mal 1% werden die Dinge erst richtig interessant. Spezielle Genvariationen erlauben Einigen von uns die Ausbildung bestimmter – vielleicht sogar "Super-" – Eigenschaften.

ACTN3 und die Supersprinter-Variante

Wir alle besitzen ein Gen namens ACTN3, doch einige dessen Varianten veranlassen unseren Körper zur Produktion eines speziellen Proteins namens Alpha-Actinin-3. Dieses Protein kontrolliert schnelle Muskelfasern, Zellen, die verantwortlich für die schnelle Anspannung und Beugung der beim Sprinten oder Gewichtheben entscheidenden Muskelgruppen sind.

Diese um 2008 herum erfolgte Entdeckung geschah, als Genetiker, die Elite-Sprinter und -Kraftsportler beobachteten, feststellten, dass nur sehr wenige unter ihnen zwei defekte ACTN3-Kopien hatten, was zur Bezeichnung des Genes als "Sport-Gen" führte.

In der allgemeinen Bevölkerung sind hingegen ca.18% von uns mit diesem schnelle-Muskel-Spannungs-Protein absolut mangelhaft versorgt – wir erbten zwei defekte Kopien von ACTN3.

hDEC2 und die Superschläfer-Mutation

Stell dir vor, du könntest dich mit lediglich vier Stunden Schlaf jede Nacht total ausgeruht fühlen. Einige Menschen sind ganz natürlich so. Diese Leute werden "Kurzschläfer" genannt, und Wissenschaftlicher fangen gerade erst an, herauszufinden, was genau sie dazu befähigt.

Forscher sind sich weitestgehend einig, dass die Fähigkeiten mit spezifischen Genmutationen verbunden sind, und haben eine davon öffentlich auf dem hDEC2-Gen identifiziert.

Folglich können Kurzschlaf-Gewohnheiten in der Familie liegen, und Wissenschaftler erhoffen sich, eines Tages diese Eigenschaft nutzbar zu machen, damit sie eingesetzt werden kann Menschen dabei zu helfen, ihre Schlafgewohnheiten zu ändern.

TAS2R38 und die Superschmecker-Variante

Ungefähr ein Viertel der Bevölkerung schmeckt Nahrung weitaus intensiver, als der Rest von uns.

Diese "Superschmecker" tun mehr Milch und Zucker in einen bitteren Kaffee oder meiden fettige Gerichte. Wissenschaftler vermuten, dass der Grund für diese Reaktion in ihren Genen programmiert, vor allem in TAS2R38, dem Bitterkeits-Rezeptoren-Gens.

Die für Supergeschmack verantwortliche Variante ist als PAV bekannt, während die für unterdurchschnittliche Geschmacksfähigkeiten Variante als AVI bezeichnet wird.

LRP5 und die unverwüstliche Mutation

Zerbrechliche Knochen stellen ein großes Problem dar. Forscher haben auf dem LRP5-Gen eine genetische Mutation identifiziert, die die Knochenmineraldichte steuert und brüchige, schwache Knochen verursachen kann. Bislang haben Wissenschaftler multiple Mutationen des LRP5-Genes identifiziert, die scheinbar in Zusammenhang mit Knochenbeschwerden stehen, unter anderem jugendliche Früh-Osteoporose und Osteoporose Pseudoglioma Syndrom.

Doch eine anders geartete Mutation des gleichen Gens könnte auch den gegensätzlichen Effekt haben und einigen Menschen extrem dichte Knochen bescheren, die praktisch unverwüstlich sind.

Die Malariaschutz-Variante.

Menschen, die Träger der Sichelzellenkrankheit sind – was bedeutet, dass sie ein Sichel-Gen und ein normales Hämoglobin-Gen haben – sind besser gegen Malaria geschützt, als diese Krankheit nicht tragende Menschen. Obwohl Blutanomalien nicht unbedingt "super" sind, könnte diese Information in Zukunft mehr innovative Malariabehandlungen befördern.

CETP und die Niedrig-Cholesterin-Mutation

Obwohl die Umwelt – inklusive dem, was wir essen – Cholesterinwerte beeinflussen kann, spielt unser Erbgut auch hier eine große Rolle.

Mutationen in einem für die Produktion des Cholesterylester-Transferproteins (CETP) verantwortlichen Gen führen zu einem Mangel dieses Proteins. CETP-Mangel wird mit höheren Werten "guten" HDL-Cholesterins in Verbindung gebracht, dass dabei hilft, Cholesterin in die Leber zu transportieren, damit dieses den Körper verlassen und für niedrigere Cholesterinwerte sorgen kann.

Studien stellten außerdem fest, dass es ein selteneres Auftreten von koronaren Herzkrankheiten bei Menschen mit der Mangel-auslösenden Mutation gibt.

BDNF, SLC6A4 und die Super-Kaffetrinker-Varianten

Mindestens sechs Gene stehen in Verbindung damit, wie der Körper Koffein verarbeitet.

Einige Varianten nahe bei den Genen BDNF und SLC6A4 beeinflussen die Belohnungseffekte von Koffein und verursachen Lust auf mehr. Andere haben damit zu tun, wie unser Körper Koffein umwandelt – jene, die Koffein schneller aufspalten können, könnten eine Veranlagung haben, mehr davon zu trinken, weil die Effekte schneller nachlassen.

Andere helfen noch bei der Erklärung, warum manche Menschen abends trotz täglichen Morgenkaffees einschlafen können, während andere die Gewohnheit komplett ablegen müssen, um einen erholsamen Schlaf zu haben.

ALDH2\2: Die Superschlucker-Variante

Fangen deine Wangen gleich nach einem einzigen Glas Wein an, zu erröten? Eine Mutation des ALDH2-Genes könnte dafür verantwortlich sein.

Eine dieser Mutationen behindert die Fähigkeit eines Leberenzyms namens ALDH2, das Alkohol-Nebenprodukt Acetaldehyd in Acetat umzuwandeln. Wenn sich Acetaldehyd im Blut ablagert, öffnet das die Kapillaren, was wir wiederum das Erröten oder Glühen wahrnehmen.

Doch es gibt eine weitere gefährliche Komponente von Acetaldehyd – für Menschen ist es ein Krebserreger, und Forschungen legen nahe, dass Leute, die erröten, wenn sie Alkohol trinken, diese Mutation tragen und auch ein höheres Risiko haben könnten, an Speiseröhrenkrebs zu erkranken.

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